Giả thuyết glutamatergic về tâm thần phân liệt

Giả thuyết glutamatergic về tâm thần phân liệt

Tâm thần phân liệt là một rối loạn phức tạp ảnh hưởng đến khoảng 1% dân số thế giới, là một trong những nguyên nhân quan trọng nhất gây ra tình trạng khuyết tật mãn tính. Mặc dù hiện tại có rất ít sự đồng thuận về nguyên nhân của nó, nó đã được liên kết với những thay đổi trong truyền dẫn thần kinh glutamatergic trong những năm gần đây. Vì vậy, giả thuyết glutamatergic của tâm thần phân liệt thể hiện chính nó như là một cách tiếp cận mới đến nguyên nhân và điều trị có thể có của rối loạn tâm thần này, mà nhân vật chính là cơ chế của glutamate.

Giả thuyết này nhấn mạnh sự thất bại của một chất dẫn truyền thần kinh được gọi là glutamate. Quá trình xảy ra là một sự thiếu hụt của glutamate. Để hiểu rõ hơn cơ chế của chất dẫn truyền thần kinh này trong tâm thần phân liệt, điều quan trọng là phải biết nó hoạt động như thế nào và tâm thần phân liệt là gì. Hãy đi sâu.

Quá nhiều glutamate hoạt động trên các thụ thể khác nhau, kích hoạt các quá trình độc thần kinh.
cổ phiếu

Glutamate là gì?

Glutamate là một trong những chất dẫn truyền thần kinh chính của hệ thần kinh. Nó chịu trách nhiệm cho 80% năng lượng tiêu thụ bởi bộ não của chúng ta. Ngoài ra, cô tham gia vào một số quá trình trao đổi chất, sản xuất chất chống oxy hóa, động cơ và hệ thống cảm giác, cảm xúc và hành vi.

Chất dẫn truyền thần kinh này hoạt động bằng cách đo phản ứng kích thích và can thiệp vào các quá trình của neuroplasticity, đó là, khả năng của bộ não của chúng ta để thích nghi như là kết quả của một số kinh nghiệm. Nó cũng tham gia vào quá trình học tập và được liên kết với các chất dẫn truyền thần kinh khác như GABA và dopamine.

Khi glutamate được giải phóng bởi các túi khớp thần kinh, nó hoạt hóa các đường khác nhau. Ngoài ra, chất dẫn truyền thần kinh này được kết hợp với một chất dẫn truyền khác, GABA, tiền thân của nó. GABA hoạt động bằng cách vô hiệu hóa các đường kích hoạt glutamate, vì vậy nó là một chất đối kháng glutamate.

Dmặt khác, glutamate có liên quan đến nhận thức, trí nhớ, động cơ, cảm giác và thông tin cảm xúc. Không phải ngẫu nhiên mà mối quan hệ của anh với tâm thần phân liệt bắt đầu được nghiên cứu, nhờ khả năng nhận thức và hành vi của anh ta.

Tâm thần phân liệt là gì?

Tâm thần phân liệt là một rối loạn tâm thần nghiêm trọng ảnh hưởng rất lớn đến chất lượng cuộc sống của một người. Theo Hướng dẫn chẩn đoán và thống kê hiện tại của Rối loạn tâm thần, các triệu chứng sau thường xảy ra:

  • Ảo giác: họ là những nhận thức thị giác hoặc thính giác không tồn tại
  • Deliriums: họ phải làm chắc chắn rằng một người có điều gì đó không đúng. Đó là, đó là một sự phán xét hoặc một niềm tin sai lầm rằng cá nhân nắm giữ với niềm tin tuyệt vời
  • Ngôn ngữ không được tổ chức: nhầm lẫn sử dụng ngôn ngữ. Ví dụ, trật bánh hoặc mâu thuẫn thường xuyên
  • Các triệu chứng tiêu cực: nó là sự hiện diện của chủ nghĩa thực dụng (thiếu năng lượng để di chuyển) hoặc giảm sự biểu lộ cảm xúc.
  • Hành vi vô tổ chức hoặc xúc phạm

Đối với tâm thần phân liệt, hai hoặc nhiều triệu chứng này phải có mặt trong vòng một tháng hoặc ít hơn nếu họ đã được điều trị đúng cách, và các dấu hiệu suy giảm liên tục nên tồn tại trong ít nhất 6 tháng. Cũng nên có một sự suy giảm trong hoạt động của một hoặc nhiều lĩnh vực chính (công việc, mối quan hệ, chăm sóc cá nhân).

Mặt khác, bệnh được loại trừ khi các triệu chứng này là do tác động của một chất. Ngoài ra, nếu có một lịch sử của rối loạn phổ tự kỷ, tâm thần phân liệt chỉ được chẩn đoán nếu ảo giác và ảo tưởng là nghiêm trọng.

Nguồn gốc của giả thuyết glutamatergic

Giả thuyết glutamatergic được sinh ra để cố gắng trả lời nhu cầu ngày càng tăng để tìm ra một lý thuyết để giải thích căn bệnh nàybởi vì, bất chấp sự tồn tại của các lý thuyết nào đó, chúng không đủ để hiểu cơ chế của tâm thần phân liệt.

Do đó, người ta cho rằng tâm thần phân liệt là do một vấn đề liên quan đến dopamine gây ra. Sau đó, các nhà nghiên cứu nhận ra rằng glutamate đóng một vai trò quan trọng ngoài dopamine và nó có thể liên quan đến căn bệnh này. Điều này đã dẫn đến giả thuyết glutamatergic tâm thần phân liệt đó là do sự thiếu hụt glutamate trong các dự đoán vỏ não. Đó là, giảm chức năng bình thường của chất dẫn truyền thần kinh này trong vùng vỏ não.

Tuy nhiên, giả thuyết glutamatergic của tâm thần phân liệt không loại trừ giả thuyết dopaminergic. Thật vậy, có thể giả định rằng khi sự thiếu hụt glutamate xảy ra, sự gia tăng lượng dopamine được tạo ra. Đó là, giả thuyết này là một bổ sung cho lý thuyết dopamine.

Các tế bào thần kinh glutamate tạo ra hoạt động trong nội bộ của GABA, do đó ức chế các tế bào thần kinh glutamatergic. Sau đó, họ ngăn chặn quá kích hoạt và do đó ngăn chặn sự xuất hiện của glutamate dư thừa. Quá trình này tránh chết thần kinh. Trong tâm thần phân liệt, hệ thống này bị ảnh hưởng.

Thụ thể tham gia vào giả thuyết glutamatergic.

Như đã đề cập ở trên, giả thuyết glutamatergic có liên quan đến rối loạn chức năng của các thụ thể glutamatergic, vì trong tâm thần phân liệt, chúng tạo ra ít hoạt động vỏ não hơn và do đó xuất hiện các triệu chứng nhất định. Nói cách khác, khi các thụ thể glutamatergic không đóng vai trò chúng nên chơi, rối loạn này xảy ra.

Tầm quan trọng của các thụ thể này được phát hiện khi chúng được tiêm tĩnh mạch với các chất cản trở chúng và từ đó, đã gây ra các triệu chứng nhận thức và hành vi tương tự như những triệu chứng xảy ra trong tâm thần phân liệt.

Mặt khác, các thụ thể mà glutamate có và cũng đã được nghiên cứu trong tâm thần phân liệt là:

  • Ionotropes. Đây là những thụ thể tương tác với các ion, chẳng hạn như canxi và magiê. Ví dụ, thụ thể NMDA, AMPA và kainate. Ngoài ra, chúng được đặc trưng bởi sự truyền tín hiệu nhanh.
  • Metabotropes. Đây là những thụ thể liên kết với các protein G và được đặc trưng bởi sự truyền chậm.

Cần lưu ý rằng trong khi có một số kết quả, có những kết quả khác mâu thuẫn. Các thụ thể ionotropic thường xuyên được nghiên cứu và hiệu quả nhất là NMDA. Hoạt động của các thụ thể AMPA và kainate cũng đã được nghiên cứu, nhưng kết quả không được củng cố.

Ngoài ra, khi thụ thể NMDA hoạt động kém, chúng gây tử vong thần kinh, và do đó rối loạn chức năng hành vi, điển hình của tâm thần phân liệt. Ngoài ra, đối với các thụ thể AMPA và kainate, dữ liệu nhất quán từ các tác giả khác nhau là cần thiết để thông tin được xem là có liên quan.

Các thụ thể metabotropic, mặt khác, có liên quan đến bảo vệ thần kinh. Khi sửa đổi, hoạt động của glutamate bị giảm. Kết quả là, chúng gây ra các vấn đề hành vi, điển hình của tâm thần phân liệt. Ngoài ra, có một số nghiên cứu giải quyết các khu vực điều trị tâm thần phân liệt.

Khả năng trị liệu dựa trên giả thuyết glutamatergic

Từ giả thuyết glutamatergic, các chất dược lý đã được tạo ra nhằm cố gắng bắt chước vai trò của các thụ thể glutamate. Rõ ràng, kết quả tốt đã thu được trên cơ sở thử nghiệm.

Tuy nhiên, điều này không có nghĩa là quá trình này đơn giản hoặc việc điều trị có hiệu quả. Nó không phải là dễ dàng để kiểm soát kích hoạt thụ thể và quá hoạt động quá mức có thể có hại. Ngoài ra, vì các nghiên cứu đã tập trung vào các triệu chứng toàn cầu thay vì tên miền, và hầu hết đã được thực hiện trên động vật, chúng ta không thể biết chắc chắn mối quan hệ chính xác giữa triệu chứng và vị trí của bệnh. não ở người.

Giả thuyết glutamatergic là một bước tiến lớn, nhưng chúng ta không được quên rằng trong tâm thần phân liệt không chỉ có các yếu tố sinh học mà còn được xem xét đến các yếu tố môi trường.. Nghiên cứu trong tương lai có thể kết hợp một số khía cạnh để hiểu rõ hơn về chứng rối loạn này. Một cách tiếp cận toàn diện có thể hữu ích trong việc hiểu tất cả các yếu tố liên quan đến rối loạn này.

Tham khảo thư mục

Gaspar, P.A., Bustamante, L.M., Silvia, H., & Alboitiz, F. (2009). Cơ chế phân tử gây rối loạn chức năng glutamatergic trong tâm thần phân liệt: tác động điều trị. Tạp chí Neurochemestry, 111, trang. 891-900.

Các bệnh tâm thần không rõ nhất

Các bệnh tâm thần chưa được khám phá qua các nghiên cứu gần đây về chủ đề này, nhưng luôn tồn tại. Thật vậy, có … đọc thêm "
Like this post? Please share to your friends:
Trả lời

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: